VIRESTAT

Aci­clovir es un nucleótido sintético análogo de las purinas con actividad contra los virus de herpes. Después de su administración oral, el aciclovir se absorbe lenta y parcialmente en el intestino, la unión a proteínas plasmáticas es del rango de 9 a 33% y la concentración máxima en el plasma aparece a las 2 horas (0.7 mg/ml). Su vida media plasmática depende de la función renal. La absorción sistémica de aciclovir después de la ad­mi­nis­tración tópica repetida de VIRESTAT Crema es mínima. Su toxicidad sobre las células de mamíferos es baja. La absorción de aciclovir no se ve afectada por la ingesta de alimentos. La biodisponibilidad es de entre 15 y 30%. VIRESTAT se distribuye ampliamente en órganos y líquidos ­corporales incluyendo cerebro, riñones, hígado, pulmones, útero, secre­cio­nes vaginales y mucosas. Las concentraciones en líquido cefalorraquídeo son aproximadamente 50% de los valores plasmáticos. El aciclovir se excreta por vía renal intacto entre 8.6 a 19.8% y un 14% de la dosis inicial oral en forma de su único metabólico urinario, la 9-carboximeto­ximetilguanina. Su depuración renal es sustancialmente mayor que la depuración de ­creatinina. Su vida media en el plasma de pacientes con insuficien­cia renal crónica es aproximadamente de 19.5 horas. El aciclovir es un derivado de la guanosina. Los herpes virus contiene una enzima timidinacinasa que puede adicionar un solo fosfato a la guanosina y a la desoxiguanosina. Dicha enzima fosforila al aciclovir 30 a 100 veces más rápido que la cinasa de la célula huésped El fármaco se fosforila entonces a triafosfato de acicloguanosina que inhibe la DNA polimerasa herpética 10 a 30 veces más que la polimerasa de la célula huésped Las células huésped no infectadas fosforilan el aciclovir mucho más lentamente debido a la falta de timidinacinasa viral. Los pacientes inmunodeprimidos que requieren tratamiento prolongado pueden desarrollar resistencia por una mutación en la timidinacinasa vírica, por lo que se pueden requerir dosis más altas para superar las mutaciones parciales de la timidinacinasa. Aciclovir vía oral es efectivo contra la infección genital primaria y recurrente por VHS. El fármaco acorta la evolución clínica de la infección genital primaria por VHS, reduce el dolor y la siembra de virus. Para las recidivas la supresión es más eficaz cuando el tratamiento se inicia al primer síntoma de infección. Aciclovir es efectivo en el manejo de la varicela primaria y reduce las complicaciones en pacientes inmunodeprimidos y mujeres embarazadas. En los adultos inmunocompetentes aciclovir vía oral puede acortar la duración de la fiebre y las vesículas. Para el herpes zoster se ha demostrado que reduce el intervalo hasta la curación de las lesiones y, sobre todo en pacientes ancianos, la frecuencia de neuralgia postherpética. Aciclovir también es eficaz para reducir las complicaciones del herpes zoster oftálmico. El aciclovir administrado profilácticamente antes de los trasplantes de la médula ósea en individuos seropositivos, durante 18 días, protegió de manera importante a estos pacientes contra las lesiones herpética graves durante la inmunosupresión postrasplante. En los enfermos inmunocomprometidos con lesiones herpéticas mucocutáneas, el aciclovir favoreció la curación de las lesiones y redujo la diseminación viral. El aciclovir oral, 200 mg, cinco veces al día, tiene los mismos efectos terapéuticos que el fármaco que se administra por vía intravenosa, incluyendo los beneficios en el herpes genital primario. Cuando aciclovir se toma profilácticamente por 4 a 6 meses puede reducir la frecuencia y gravedad de las lesiones recurrentes durante este periodo.

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